Kujutage ette, et olete vaadanud õudusfilmi. Kindlasti jäävad mõned stsenaariumi hirmuäratavad stseenid teie mõtetesse pikaks ajaks, hirmutades teid ja pannes teid kartma pimedust. Kas olete kunagi mõelnud, kuidas hirm meie ajju "kinni jääb"? Tundub, et ühe Rootsi ülikooli teadlastel on vastus.
Loe rohkem: Hirm: 13 imelikku tundmatut foobiat, mis teil võib olla
näe rohkem
Hoiatus: SEE mürgine taim viis noormehe haiglasse
Google arendab AI tööriista, mis aitab ajakirjanikel…
Uuringu viisid läbi Linköpingi ülikooli teadlased hiirtel ja see avaldati ajakirjas “Molecular Psychiatry”. Väljaande sõnul võib tuvastatud bioloogiline mehhanism olla võti, mis paneb hirmu meid nii kaua saatma.
Enne tuleb hirm puhtasse nõusse panna ja avalikult eeldada: see on oluline. Tänu sellele tundele õnnestub meil pääseda olukordadest, mis võivad meie elu ohustada.
Siiski muutub ta ebameeldivaks. Seejärel muutub hirm meile normaalseks elamiseks takistuseks, näiteks äärmise ärevuse või stressi korral posttraumaatiline, põhjustades inimestel liialdatud reaktsioone stressi ajal või kui mõni päästik aktiveerib hirmu mälu.
Kui elame läbi olukorra, mis tekitab meis hirmu, siis mõned meie piirkonnad aju on aktiveeritud. Esimene neist on amügdala koos prefrontaalse ajukoorega, piirkonnad, mis töötavad emotsionaalses regulatsioonis.
Uuringu jaoks uurisid teadlased valku nimega PRDM2, mis pärsib paljude geenide ekspressiooni. Ja seal võib elada vastus küsimusele, kuidas hirm meie ajusse kinni jääb.
Enne jätkamist vajame konteksti: teadlased on juba avastanud, et selle valgu tase on selline alkoholisõltuvusega inimestel vähem, mis põhjustab ka liialdatud reaktsioone olukordades, kus stress. Kuna on tavaline, et ainete kuritarvitamine ja ärevus käivad käsikäes, kahtlustasid teadlased, et mehhanism on sarnane ja sellel on ühine seos.
Et uued mälestused kestaksid, tuleb need stabiliseerida ja säilitada pikaajaliste mälestustena meie ajus. Selles uuringus uurisid teadlased PRDM2 vähenenud taseme mõju sellele, kuidas hirmumälestused seda protsessi läbivad.
Ühe uuringu läbi viinud teadlase ja ülikooli professori Estelle Barbieri sõnul Linköping, suurenenud aktiivsus prefrontaalse ajukoore ja mandelkeha vahelises võrgus suurendab ka vastust hirm.
"Näitame, et allareguleeritud PRDM2 suurendab hirmuga seotud mälestuste konsolideerimist," selgitas ta.
Lisaks tuvastasid teadlased ka geenid, mida PRDM2 taseme langus mõjutab. Niisiis tõestati otsmikusagaraid ja mandelkeha ühendavate närvirakkude aktiivsuse suurenemise tulemus.
Kui valgu suurendamine põhjustab rohkem hirmureaktsioone, kas oleks õige seda suurendada, et muuta meid traumade suhtes vähem tundlikuks? Mitte just.
Barbier väitis, et meil pole ikka veel bioloogilisi viise PRDM2 suurendamiseks. "Kuid see mehhanism on vaid osa selgitusest, miks inimesed on haavatavamad seotud tingimuste suhtes ärevus“, lõpetas ta.
Seni on Rootsi ülikooli teadlased suutnud järeldada, et mõnel inimesel võib olla eelsoodumus patoloogiliste hirmude tekkeks. Lisaks tuleb veel teha rohkem uuringuid.
Lõpetanud Goiase föderaalse ülikooli sotsiaalse kommunikatsiooni erialal. Sulle kirglik digitaalne meedia, popkultuur, tehnoloogia, poliitika ja psühhoanalüüs.
