Hvordan sætter frygten sig fast i vores hjerne? Forskere har et svar

Forestil dig, at du har set en gyserfilm. Nogle af de skræmmende scener i manuskriptet vil helt sikkert blive i dine tanker i lang tid, skræmme dig og få dig til at frygte mørket. Har du nogensinde stoppet op for at tænke på, hvordan frygt "sætter sig fast" i vores hjerne? Forskere ved et svensk universitet ser ud til at have svaret.

Læs mere: Frygt: 13 underlige ukendte fobier, du måske har

Undersøgelsen blev udført i mus af forskere ved Universitetet i Linköping og offentliggjort i tidsskriftet "Molecular Psychiatry". Ifølge publikationen kan en identificeret biologisk mekanisme være nøglen til at få frygt til at følge os så længe.

Hvorfor er vi bange?

Før skal vi lægge frygt i et rent fad og offentligt antage: det er vigtigt. Det er takket være denne følelse, at vi formår at undslippe omstændigheder, der kan true vores liv.

Men mere end det bliver han ubehagelig. Så bliver frygt en hindring for os for at leve normalt, som i situationer med ekstrem angst eller stress posttraumatisk, hvilket får folk til at have overdrevne reaktioner i tider med stress, eller når en udløser aktiverer en frygthukommelse.

Hvordan sætter frygt sig fast i vores hjerne?

Når vi går igennem en situation, der forårsager os frygt, vil nogle regioner i vores hjerne er aktiveret. Den første af disse er amygdala, sammen med den præfrontale cortex, regioner, der arbejder i følelsesmæssig regulering.

Til undersøgelsen undersøgte forskerne et protein kaldet PRDM2, som undertrykker ekspressionen af ​​mange gener. Og det er her, svaret på, hvordan frygt sætter sig fast i vores hjerne, kan leve.

Før vi fortsætter, har vi brug for kontekst: videnskabsmænd har allerede opdaget, at niveauerne af dette protein er mindre hos mennesker med alkoholafhængighed, hvilket også fører til overdrevne reaktioner i situationer med stress. Da det er almindeligt, at stofmisbrug og angst går hånd i hånd, havde forskere mistanke om, at mekanismen var ens og havde en fælles sammenhæng.

For at nye minder skal holde, skal de stabiliseres og bevares som langtidsminder i vores hjerner. I denne undersøgelse undersøgte forskere virkningerne af reducerede niveauer af PRDM2 på, hvordan frygtminder gennemgår denne proces.

Ifølge Estelle Barbier, en af ​​forskerne, der har udført undersøgelsen og en professor ved University of Linköping, øget aktivitet i netværket mellem den præfrontale cortex og amygdala øger også respons på frygt.

"Vi viser, at nedreguleret PRDM2 øger konsolideringen af ​​frygt-relaterede minder," forklarede han.

Derudover identificerede forskerne også de gener, der påvirkes, når PRDM2-niveauer reduceres. Så resultatet af øget aktivitet af nerveceller, der forbinder frontallapperne og amygdala, blev bevist.

Hvis øget protein forårsager flere frygtreaktioner, ville det så være rigtigt at øge det for at gøre os mindre følsomme over for traumer? Ikke nøjagtigt.

Barbier sagde, at vi stadig ikke har biologiske måder at øge PRDM2 på. ”Denne mekanisme er dog kun en del af forklaringen på, hvorfor individer er mere sårbare over for forhold relateret til angst", afsluttede han.

Indtil videre har forskere ved det svenske universitet været i stand til at konkludere, at nogle mennesker kan være disponerede for at udvikle patologisk frygt. Desuden mangler der stadig mere forskning.

Uddannet i social kommunikation ved Federal University of Goiás. Brænder for digitale medier, popkultur, teknologi, politik og psykoanalyse.