Tenk deg at du har sett en skrekkfilm. Sikkert, noen av de skremmende scenene i manuset vil forbli i tankene dine i lang tid, skremme deg og få deg til å frykte mørket. Har du noen gang stoppet opp for å tenke på hvordan frykt setter seg fast i hjernen vår? Forskere ved et svensk universitet ser ut til å ha svaret.
Les mer: Frykt: 13 rare ukjente fobier du kan ha
se mer
Varsel: DENNE giftige planten landet en ung mann på sykehuset
Google utvikler AI-verktøy for å hjelpe journalister i...
Studien ble utført på mus av forskere ved Universitetet i Linköping og publisert i tidsskriftet "Molecular Psychiatry". Ifølge publikasjonen kan en identifisert biologisk mekanisme være nøkkelen til å få frykt til å følge oss så lenge.
Før må vi legge frykt i et rent fat og anta offentlig: det er viktig. Det er takket være denne følelsen at vi klarer å unnslippe omstendigheter som kan true livet vårt.
Men mer enn det blir han ubehagelig. Da blir frykt en hindring for oss å leve normalt, som i situasjoner med ekstrem angst eller stress posttraumatisk, som får folk til å ha overdrevne reaksjoner i tider med stress eller når en utløser aktiverer en fryktminne.
Når vi går gjennom en situasjon som forårsaker oss frykt, vil noen regioner i vår hjerne er aktivert. Den første av disse er amygdala, sammen med den prefrontale cortex, regioner som jobber med emosjonell regulering.
For studien undersøkte forskerne et protein kalt PRDM2, som undertrykker uttrykket av mange gener. Og det er der svaret på hvordan frykt setter seg fast i hjernen vår kan leve.
Før vi fortsetter, trenger vi kontekst: forskere har allerede oppdaget at nivåene av dette proteinet er mindre hos personer med alkoholavhengighet, fører også til overdrevne reaksjoner i situasjoner med understreke. Ettersom det er vanlig at rus og angst går hånd i hånd, mistenkte forskere at mekanismen var lik og hadde en felles sammenheng.
For at nye minner skal vare, må de stabiliseres og bevares som langtidsminner i hjernen vår. I denne studien undersøkte forskere effekten av reduserte nivåer av PRDM2 på hvordan fryktminner gjennomgår denne prosessen.
Ifølge Estelle Barbier, en av forskerne som utførte studien og en professor ved University of Linköping, økt aktivitet i nettverket mellom prefrontal cortex og amygdala øker også respons på frykt.
"Vi viser at nedregulert PRDM2 øker konsolideringen av fryktrelaterte minner," forklarte han.
I tillegg identifiserte forskerne også genene som påvirkes når PRDM2-nivåene reduseres. Så resultatet av økt aktivitet av nerveceller som forbinder frontallappene og amygdala ble bevist.
Hvis økende protein forårsaker flere fryktreaksjoner, ville det være riktig å øke det for å gjøre oss mindre følsomme for traumer? Ikke akkurat.
Barbier uttalte at vi fortsatt ikke har biologiske måter å øke PRDM2 på. «Denne mekanismen er imidlertid bare en del av forklaringen på hvorfor individer er mer sårbare for forhold knyttet til angst", fullførte han.
Så langt har forskere ved det svenske universitetet kunnet konkludere med at noen mennesker kan være disponert for å utvikle patologisk frykt. Videre må det fortsatt gjøres mer forskning.
Uteksaminert i sosial kommunikasjon ved Federal University of Goiás. Lidenskapelig opptatt av digitale medier, popkultur, teknologi, politikk og psykoanalyse.
